sexta-feira, 17 de março de 2017

O gene da bebedeira


O alcoolismo e o abuso de outros tipos de droga é um problema social e econômico em muitas partes do mundo. A solução desses problemas deve passar por uma abordagem psicológica, mas a criação de remédios para combater o uso excessivo de álcool também é possível. Mas, para isso, é necessário entender muito bem com o álcool age no cérebro, e como o cérebro responde à droga. Um grupo de pesquisadores americanos investigou parte desse problema, desvendando o papel de uma proteína pode estar envolvida com o quanto você enche a cara numa happy-hour ou chopada da universidade.

Esse gene da bebedeira é chamado de GIRK3. Esse gene é ativo em alguns neurônios no cérebro e tem papel em regular se esses neurônios devem ou não passar um sinal cerebral para o próximo neurônio no caminho. Para estudar as funções desse gene, os cientistas criaram um camundongo transgênico que não tem esse gene no seu genoma (o que chamamos de camundongos nocautes) e estudaram como esses animais lidavam com o álcool. Os camundongos sem GIRK3 eram muito parecidos com os animais normais: eles ficavam doidões iguais e capotavam pelo mesmo tempo. A velocidade com que eles metabolizavam o álcool também era igual. Porém, os camundongos sem GIRK3 não apresentavam crises de abstinência, o que indicou que eles talvez fossem menos sensíveis aos efeitos do álcool.

Depois os pesquisadores investigaram o quanto os camundongos bebiam. Quando o acesso ao álcool era limitado (ou seja, a garrafa só ficava na gaiola por duas ou quatro horas), os animais sem GIRK3 bebiam muito mais que os normais. Mas se a gaiola tinha open-bar, os dois camundongos bebiam a mesma quantidade. Isso indica que os animais sem GIRK3 bebiam muito rápido no início da festa e depois diminuíam o ritmo. Se os cientistas recolocavam o gene GIRK3 nos camundongos sem o gene, eles passavam a se comportar como os normais, mostrando que o efeito era realmente causado pela falta do GIRK3.

Por que isso acontece? Os pesquisadores mostraram que o álcool não conseguia ativar alguns tipos de neurônios nos animais sem GIRK3. Além disso, a quantidade de dopamina, uma substância liberada pelo cérebro que dá a sensação de prazer, só aumentava nos animais normais após o consumo de álcool; os camundongos sem GIRK3 eram insensíveis a esse efeito.

Em conclusão, a redução de GIRK3 diminui a sensação de prazer do álcool (e talvez de outras drogas) e logo os animais bebem mais para tentar aumentar essa recompensa. Isso pode ser verdade também para humanos. Pessoas com menos da proteína GIRK3 podem ter uma tendência a beber mais. Mas isso abre possibilidades de tratamentos: um remédio que fosse capaz de ativar a GIRK3 poderia induz uma redução no consumo de álcool em pessoas que abusam da bebedeira.

Referência:
 
HERMAN, M. A. et al. GIRK3 gates activation of the mesolimbic dopaminergic pathway by ethanol. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 112, n. 22, p. 7091–7096, 2015.

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