sábado, 14 de fevereiro de 2015

Poderemos regular o quanto nossas células vão viver?


Hoje vou falar de novo sobre envelhecimento. Existem várias hipóteses para explicar o envelhecimento. Já falei sobre os danos causados pelos radicais livres e sobre genes saltadores que pode interromper a atividade de genes importantes. Agora vou falar sobre a vida útil das nossas células.

Nossas células não vivem para sempre. Elas são capazes de se dividir um determinado número de vezes (que pode variar de acordo com o tipo celular) e depois, simplesmente ficam velhas e morrem. Esse fato diminui a capacidade do organismo idoso de repor as células velhas com células novas, e causariam o envelhecimento. Mas por que as células não vivem para sempre?

A resposta está nos nossos cromossomos (nas pontas deles para ser exato). Nosso DNA é organizado em longas fitas, os cromossomos. E como toda fita, por mais longa que seja, tem duas pontas, onde o DNA termina. Cada vez que uma célula vai se dividir, ela tem que duplicar todo o seu DNA, já que cada célula-filha precisa receber uma cópia do DNA. E o problema é o seguinte: a célula não consegue duplicar inteiramente as pontas da fita de DNA; a cada duplicação, as fitas são encurtadas nas pontas. Se nada fosse feito, os genes que ficam nas pontas poderiam ser perdidos e a célula poderia morrer. A evolução resolveu esse problema e todos os organismos que tem cromossomos lineares (bactérias tem DNA circular, e logo, sem pontas) apresentam os chamados telômeros, que são sequências repetitivas de DNA que ficam nas pontas dos cromossomos e podem ser perdidas sem muitos problemas para a célula. Eles funcionam como uma capa, protegendo o interior dos cromossomos, onde estão os genes. A capacidade de se dividir da célula se correlaciona com o tamanho dos telômeros; quanto maior o telômero, maior a capacidade de divisão.

Mas, de qualquer forma, uma hora os telômeros acabam? Acabariam, se não fosse uma enzima: a telomerase. Essa enzima é capaz de “esticar” os telômeros, aumentando seu comprimento e dando novo fôlego às células. Os trabalhos dos cientistas Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider e Jack W. Szostak, sobre os telômeros e a telomerase, lhes renderam o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 2009.

Entender como a telomerase funciona é um ponto importante. Se conseguirmos ativar a telomerase em células antigas, poderíamos aumentar seus telômeros e atrasar (ou acabar?) com o envelhecimento. Por outro lado, se conseguirmos desativar a telomerase, poderíamos impedir que células do câncer se multiplicassem sem controle, indefinidamente. Uma dupla de pesquisadores americanos publicaram no ano passado seus estudos sobre a telomerase de um fungo modelo, a levedura do fermento do pão e da cerveja.

Os cientistas mostram que o telomerase tem uma estrutura e regulação complexa, mas também conseguiram definir que ela é ativada e desativada em determinados momentos do ciclo de vida da célula. A nossa telomerase e a da levedura são bem parecidas, então os resultados podem ajudar a buscar formas de regular nossa enzima e o tamanho dos nossos telômeros.

Vida eterna, hein?

Referência

2 comentários:

  1. E aí David, tudo bem?

    Tava lendo essa semana os papers recentes de telomerase, parece que Elizabeth Blackburn (sim a própria que ganhou o Nobel) descobriu novas funções da telomerase relacionadas ao envelhecimento que não estão relacionados com o encurtamento dos telômeros! Isso em levedura, por enquanto.

    Ainda não tive tempo de ler todo, mas parece bem interessante (não é a toa que saiu Cell)
    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741500135X

    Abraço,
    Evandro

    ResponderExcluir
    Respostas
    1. Interessante, Evandro! Ainda tem muita coisa escondida sobre o envelhecimento que não fazemos ideia! Vou olhar o trabalho assim que der. Abraços!

      Excluir