Se você, assim como eu, está acima do peso, precisa se preocupar com a sua saúde.
(Como eu sei se estou acima do peso? É simples: você vai precisar de uma balança e uma fita métrica. Se pese e meça a sua altura. Multiplique a sua altura em metros por ela mesmo. Agora divida o seu peso em quilos pelo valor da altura x altura. Pronto, esse é o seu índice de massa corporal ou IMC. Se ele está acima de 25 kg/m2, você está sobrepesado (gordinho, digamos). Se ele está acima de 30 kg/m2, você está obeso!)
Pessoas sobrepesadas e obesas têm um risco maior de ter várias doenças, como diabetes, pressão alta, doenças do coração e até câncer. Vários estudos já mostraram relação entre a obesidade e câncer de intestino, tanto em ratos quanto pessoas. Porém, como a obesidade causava o câncer ainda era desconhecido.
Para explorar essa relação, pesquisadores americanos estudaram o intestino de camundongos obesos. Os resultados foram publicados esse ano na revista Nature.
Para engordar os animais, os cientistas os alimentaram como uma ração gordurosa (basicamente mais da metade dela era uma espécie de manteiga) por nove meses. Isso é o suficiente para os camundongos ficarem obesos, diabéticos, hipertensos e tudo mais. Quando os pesquisadores olharam o intestino, eles encontraram mais células tronco (ou seja, aquelas células mais capazes de se dividir e gerar células novas e mais especializadas). Além disso, essas células estavam se dividido mais rápido que as dos animais magros, crescendo mais em culturas no laboratório.
O que causou isso? Para responder, os cientistas cultivaram as células tronco do intestino de camundongos magros na presença de gordura e elas começaram a se comportar como as células dos animais obesos. Ou seja, é a gordura da alimentação que deixa as células mais ativas.
Mas como a gordura é capaz de fazer isso? Os pesquisadores analisaram quais genes eram ativados nas células troncos pela dieta rica em gordura e observaram um perfil interessante: muitos genes estavam relacionados com uma proteína chamada PPARδ (letra grega delta). Então, os cientistas trataram as células tronco de intestinos de camundongos magros com um composto ativador do PPARδ e, novamente, elas se comportaram como células do intestino de animais obesos. Isso indica que a gordura da alimentação afeta as células através dessa proteína.
E onde entra o câncer nessa história? Tanto as células tronco de camundongos obesos quanto as tratadas com o ativador de PPARδ tinham uma maior atividade de uma proteína chamada β(beta)-catenina. Essa proteína, quando desregulada, está presente em cerca de 10 % dos tumores. Além disso, o ativador de PPARδ foi capaz de disparar o início de tumores nas células intestinais, sendo elas tronco ou não.
Um detalhe é importante: quando os pesquisadores estudaram um camundongo mutante que fica obeso mesmo comendo uma ração normal (ele nunca se sente saciado, então ele come sem parar), eles não viram esses efeitos. Ou seja, o problema não parece ser a obesidade em si, mas sim a alimentação com muita gordura. Em conclusão, os pesquisadores mostram que a gordura da alimentação pode ter uma relação direta com o câncer de intestino. Isso nos leva a dois pensamentos interessantes. Primeiro, a descoberta de como essa relação funciona em um nível molecular vai ajudar no desenvolvimento de novos tipos de tratamento e prevenção para o câncer de intestino. E, depois, algumas dietas para emagrecer, como a dieta Atkins ou a dieta paleolítica, são baseadas em uma grande redução no consumo de açúcares e um correspondente aumento no consumo de gorduras e proteínas, algo que pode ser próximo à dieta dada aos animais nesse estudo. Será que essas dietas podem induzir o surgimento de câncer mesmo em pessoas não obesas?
Referência
BEYAZ, S. et al. High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors. Nature, v. 531, n. 7592, p. 53–58, 2016.
(Como eu sei se estou acima do peso? É simples: você vai precisar de uma balança e uma fita métrica. Se pese e meça a sua altura. Multiplique a sua altura em metros por ela mesmo. Agora divida o seu peso em quilos pelo valor da altura x altura. Pronto, esse é o seu índice de massa corporal ou IMC. Se ele está acima de 25 kg/m2, você está sobrepesado (gordinho, digamos). Se ele está acima de 30 kg/m2, você está obeso!)
Pessoas sobrepesadas e obesas têm um risco maior de ter várias doenças, como diabetes, pressão alta, doenças do coração e até câncer. Vários estudos já mostraram relação entre a obesidade e câncer de intestino, tanto em ratos quanto pessoas. Porém, como a obesidade causava o câncer ainda era desconhecido.
Para explorar essa relação, pesquisadores americanos estudaram o intestino de camundongos obesos. Os resultados foram publicados esse ano na revista Nature.
Para engordar os animais, os cientistas os alimentaram como uma ração gordurosa (basicamente mais da metade dela era uma espécie de manteiga) por nove meses. Isso é o suficiente para os camundongos ficarem obesos, diabéticos, hipertensos e tudo mais. Quando os pesquisadores olharam o intestino, eles encontraram mais células tronco (ou seja, aquelas células mais capazes de se dividir e gerar células novas e mais especializadas). Além disso, essas células estavam se dividido mais rápido que as dos animais magros, crescendo mais em culturas no laboratório.
O que causou isso? Para responder, os cientistas cultivaram as células tronco do intestino de camundongos magros na presença de gordura e elas começaram a se comportar como as células dos animais obesos. Ou seja, é a gordura da alimentação que deixa as células mais ativas.
Mas como a gordura é capaz de fazer isso? Os pesquisadores analisaram quais genes eram ativados nas células troncos pela dieta rica em gordura e observaram um perfil interessante: muitos genes estavam relacionados com uma proteína chamada PPARδ (letra grega delta). Então, os cientistas trataram as células tronco de intestinos de camundongos magros com um composto ativador do PPARδ e, novamente, elas se comportaram como células do intestino de animais obesos. Isso indica que a gordura da alimentação afeta as células através dessa proteína.
E onde entra o câncer nessa história? Tanto as células tronco de camundongos obesos quanto as tratadas com o ativador de PPARδ tinham uma maior atividade de uma proteína chamada β(beta)-catenina. Essa proteína, quando desregulada, está presente em cerca de 10 % dos tumores. Além disso, o ativador de PPARδ foi capaz de disparar o início de tumores nas células intestinais, sendo elas tronco ou não.
Um detalhe é importante: quando os pesquisadores estudaram um camundongo mutante que fica obeso mesmo comendo uma ração normal (ele nunca se sente saciado, então ele come sem parar), eles não viram esses efeitos. Ou seja, o problema não parece ser a obesidade em si, mas sim a alimentação com muita gordura. Em conclusão, os pesquisadores mostram que a gordura da alimentação pode ter uma relação direta com o câncer de intestino. Isso nos leva a dois pensamentos interessantes. Primeiro, a descoberta de como essa relação funciona em um nível molecular vai ajudar no desenvolvimento de novos tipos de tratamento e prevenção para o câncer de intestino. E, depois, algumas dietas para emagrecer, como a dieta Atkins ou a dieta paleolítica, são baseadas em uma grande redução no consumo de açúcares e um correspondente aumento no consumo de gorduras e proteínas, algo que pode ser próximo à dieta dada aos animais nesse estudo. Será que essas dietas podem induzir o surgimento de câncer mesmo em pessoas não obesas?
Referência
BEYAZ, S. et al. High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors. Nature, v. 531, n. 7592, p. 53–58, 2016.
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