Todo ano, no início de outubro, o mundo para para acompanhar o anúncio dos vencedores do Prêmio Nobel. Criado pelo testamento de Alfred Nobel, o inventor da dinamite, o prêmio existe desde 1901 e se tornou a mais prestigiosa honraria científica do planeta. Nobel determinou que sua fortuna fosse destinada a "aqueles que, durante o ano anterior, conferiram o maior benefício à humanidade" – e é exatamente isso que torna essa premiação tão especial: ela não celebra apenas descobertas brilhantes, mas aquelas que transformam a vida das pessoas.
O Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina, em particular, tem um papel único. Diferente das ciências exatas, a medicina lida diretamente com a saúde humana, e suas conquistas costumam chegar ao público de forma mais palpável: vacinas, antibióticos, tratamentos para câncer, terapias genéticas. Este ano, a premiação será anunciada entre os dias 5 e 12 de outubro, e a expectativa é grande.
Como parte da avaliação da disciplina "Prêmios Nobel em Biociências", do Programa de Pós-Graduação em Biociências da UERJ, os alunos foram desafiados a escrever textos de divulgação científica para o público não especialista, fazendo suas apostas para o Nobel de 2026. O resultado é uma coletânea diversa, que reflete não apenas o conhecimento técnico dos alunos, mas também sua capacidade de comunicar ciência de forma acessível e envolvente.
Os textos aqui reunidos abordam cinco grandes temas que dominam as especulações deste ano: análogos de GLP-1, terapias CAR-T, edição genética de precisão, novos alvos terapêuticos contra o câncer e a revolução do Gleevec. Cada aposta é acompanhada de uma explicação clara sobre a descoberta, seus protagonistas e seu impacto potencial.
As apostas dos alunos
GLP-1: A "canetinha" que virou fenômeno mundial
Três dos textos apostam na mesma descoberta: os análogos do GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon-1), que incluem medicamentos como semaglutida (Ozempic) e tirzepatida (Mounjaro). João Arthur Silva Cunha, Mônica Antunes das Chagas e Caio Andrade dos Santos exploram diferentes facetas dessa história.
João Arthur traça uma linha do tempo que começa com a descoberta da secretina em 1902 e chega até a semaglutida, destacando o papel da dinamarquesa Lotte Bjerre Knudsen no desenvolvimento de análogos de ação prolongada. Ele lembra que os efeitos sobre a saciedade e a perda de peso, inicialmente considerados "colaterais", se mostraram tão potentes que expandiram o uso desses medicamentos para o tratamento da obesidade.
Mônica, em um texto com tom mais leve e bem-humorado, reforça a importância de não tratar esses medicamentos como "canetas emagrecedoras", mas sim como tratamentos para diabetes e obesidade – uma doença crônica que afeta mais de 1 bilhão de pessoas no mundo. Ela destaca a contribuição de Joel Habener, Svetlana Mojsov e, novamente, Lotte Bjerre Knudsen, e argumenta que premiar essa descoberta pode aproximar o público da ciência.
Caio complementa, enfatizando como os análogos de GLP-1 mudaram a forma como a obesidade é compreendida – não mais como uma questão de escolha individual, mas como uma doença complexa com bases hormonais e metabólicas. Ele cita ainda os benefícios cardiovasculares e renais que vêm sendo demonstrados em estudos clínicos.
CAR-T: O "medicamento vivo" contra o câncer
Camila Pantoja Marinho aposta nas células CAR-T, uma tecnologia que ela descreve como um "medicamento vivo". A ideia é retirar células T do paciente, modificá-las em laboratório para reconhecer e atacar células tumorais, e devolvê-las ao organismo. Camila destaca o papel de Carl June, da Universidade da Pensilvânia, que liderou o tratamento de Emily Whitehead, a primeira paciente pediátrica a receber a terapia e que permanece livre da doença. Ela também menciona a aprovação do tisagenlecleucel pelo FDA em 2017 e o marco brasileiro de 2019, quando pesquisadores do Hemocentro de Ribeirão Preto realizaram uma das primeiras aplicações de CAR-T na América Latina.
Edição genética de precisão: O lápis com borracha de David Liu
Luísa Gonzalez Martinez de Cerqueira Joaquim aposta em David Liu, de Harvard e do Broad Institute, para o Nobel de Química. Ela explica que, se o CRISPR é uma "tesoura molecular" que corta o DNA, Liu desenvolveu o "base editing" (2016) e o "prime editing" (2019), tecnologias que funcionam como um lápis com borracha, permitindo trocar letras do DNA sem quebrar as duas fitas da molécula. Luísa destaca a velocidade com que essas descobertas chegaram à clínica: em 2022, uma terapia baseada em base editing já estava em estudo clínico, e em 2025, um bebê com uma doença rara recebeu a primeira dose de uma terapia personalizada. Ela também menciona o reconhecimento da Clarivate, que incluiu Liu entre os "Citation Laureates" de 2026.
Novos alvos contra o câncer: RAS e o daraxonrasib
Giovanna Arêas de Sá Mendes aposta em uma abordagem inovadora para um dos cânceres mais difíceis de tratar: o câncer de pâncreas. Ela apresenta o daraxonrasib (RMC-6236), um medicamento que age sobre a proteína RAS, mutada em mais de 90% dos casos de adenocarcinoma ductal pancreático. Giovanna explica que a RAS foi considerada por décadas um alvo "impossível" devido à sua superfície lisa, mas os pesquisadores encontraram uma solução engenhosa: o medicamento recruta a ciclofilina A, uma proteína naturalmente presente nas células, para formar um complexo capaz de bloquear a RAS em seu estado ativo. Ela argumenta que essa descoberta rompe uma barreira que parecia intransponível e inaugura uma nova maneira de pensar o desenvolvimento de medicamentos.
A aposta do professor: Gleevec, a bala mágica que transformou o câncer em doença crônica
Imagine uma doença que, até o início dos anos 2000, era invariavelmente fatal em poucos anos. Os pacientes diagnosticados com leucemia mieloide crônica (LMC) tinham poucas opções: quimioterapia convencional, interferon (com efeitos colaterais debilitantes) ou transplante de medula óssea, um procedimento arriscado e disponível para poucos. A sobrevida média girava em torno de 3 a 5 anos (Hochhaus e cols., 2026). Então, em 2001, tudo mudou. Um comprimido chamado imatinibe (nome comercial Gleevec) foi aprovado para o tratamento da LMC, e os resultados foram tão extraordinários que transformaram uma sentença de morte em uma condição crônica gerenciável. Hoje, pacientes com LMC tratados com imatinibe têm expectativa de vida próxima à da população geral (Kantarjian e cols., 2025).
A LMC foi a primeira doença humana ligada a uma anormalidade cromossômica específica. Em 1960, pesquisadores descobriram que pacientes com LMC tinham um cromossomo 22 anormalmente curto, o chamado "cromossomo Filadélfia" (De Propris e cols., 2026). Anos depois, descobriu-se que esse cromossomo resultava de uma troca de pedaços entre os cromossomos 9 e 22, criando um gene híbrido chamado BCR::ABL1 (Tungjitviboonkun e cols., 2026). Esse gene produz uma proteína anormal, uma enzima chamada tirosina quinase, que fica permanentemente ligada, enviando sinais incessantes para a célula se multiplicar sem parar. Era como um acelerador travado no fundo. A compreensão desse mecanismo molecular abriu a porta para uma abordagem completamente nova: em vez de envenenar as células cancerígenas com quimioterapia (que mata tanto células doentes quanto saudáveis), por que não criar uma molécula que desligue especificamente a proteína defeituosa (Hunter, 2007)?
O imatinibe foi racionalmente desenhado para se encaixar como uma chave na fechadura da proteína BCR::ABL1. Ao bloquear o sítio onde a enzima normalmente se liga ao ATP (a molécula que fornece energia para a fosforilação), o medicamento impede que a proteína anormal envie seus sinais de proliferação (Tungjitviboonkun e cols., 2026). O que torna essa abordagem revolucionária é sua especificidade: enquanto a quimioterapia tradicional afeta todas as células que se dividem rapidamente, o imatinibe age principalmente sobre a proteína defeituosa que só existe nas células cancerígenas, resultando em efeitos colaterais muito menores e melhor qualidade de vida (Deininger e cols., 2005). No estudo pivotal IRIS, que comparou imatinibe com o tratamento padrão da época, mais de 80% dos pacientes tratados com imatinibe alcançaram resposta citogenética completa, ou seja, o cromossomo Filadélfia praticamente desapareceu de suas células. Com o interferon, apenas cerca de 20% conseguiam isso (Deininger e cols., 2005).
O sucesso do Gleevec não ficou restrito à LMC. Ele provou um conceito que hoje é central em oncologia: a terapia direcionada. A ideia de que, se identificarmos a alteração molecular específica que causa o câncer, podemos desenvolver um medicamento que a corrija especificamente (Soverini e cols., 2018). Esse paradigma inspirou o desenvolvimento de dezenas de outros inibidores de quinase para diversos tipos de câncer (pulmão, melanoma, mama e muitos outros), todos seguindo o modelo estabelecido pelo imatinibe (Hunter, 2007). Além disso, a LMC tornou-se o exemplo máximo de como monitorar a doença em nível molecular, permitindo ajustar o tratamento e até considerar a suspensão da terapia em pacientes que alcançam remissão molecular profunda e sustentada (Alcazer e cols., 2026).
Nem tudo são flores. Cerca de 20-30% dos pacientes desenvolvem resistência ao imatinibe, geralmente devido a mutações no próprio gene BCR::ABL1 que impedem o medicamento de se ligar (Soverini e cols., 2018). A mutação mais problemática é a T315I, que confere resistência a praticamente todos os inibidores de primeira e segunda geração (Naderi e cols., 2026). Mas a ciência não parou. Foram desenvolvidos inibidores de segunda geração (dasatinibe, nilotinibe, bosutinibe) e terceira geração (ponatinibe), capazes de superar muitas dessas mutações. Mais recentemente, o asciminibe introduziu um mecanismo completamente novo: em vez de bloquear o sítio do ATP, ele se liga a um bolsão diferente da proteína, o "bolsão de miristoíla", oferecendo uma abordagem complementar e menos tóxica (Hughes e cols., 2025; Jain e Cortes, 2025).
O Prêmio Nobel reconhece descobertas que transformam fundamentalmente nosso entendimento ou nossa capacidade de melhorar a condição humana. A história do Gleevec se qualifica em ambos os aspectos. Primeiro, porque transformou uma doença fatal em crônica: pacientes que antes morriam em poucos anos agora vivem décadas com qualidade de vida (Hochhaus e cols., 2026). Segundo, porque estabeleceu um novo paradigma terapêutico: a terapia direcionada contra alvos moleculares específicos tornou-se o modelo para o desenvolvimento de medicamentos oncológicos modernos (Soverini e cols., 2018). Terceiro, porque validou décadas de pesquisa básica em biologia molecular, citogenética e bioquímica que convergiram para permitir o desenho racional do imatinibe (Hunter, 2007). Quarto, porque seu impacto é duradouro: mesmo após mais de duas décadas, o imatinibe continua sendo a terapia de primeira linha para LMC em muitos países (Kantarjian e cols., 2025). E, por fim, porque seu benefício é global: embora ainda haja desafios de acesso em países de baixa e média renda, o imatinibe está incluído na lista de medicamentos essenciais da OMS e programas de doação têm ampliado o acesso (Kantarjian e cols., 2025).
A descoberta do Gleevec representa um marco na medicina: a prova de que entender a biologia fundamental do câncer pode levar a tratamentos que não apenas prolongam a vida, mas a transformam. É uma história de sucesso que merece ser celebrada e reconhecida.
Considerações finais
Os textos aqui reunidos são mais do que apostas: são exercícios de divulgação científica que traduzem descobertas complexas em linguagem acessível, sem perder o rigor. Eles refletem a diversidade de interesses e a qualidade da formação dos alunos do PPGB, e cumprem um papel fundamental: aproximar a sociedade da ciência.
Independentemente de quem forem os vencedores do Nobel de 2026, uma coisa é certa: as descobertas aqui apresentadas – GLP-1, CAR-T, edição genética de precisão, inibidores de RAS e Gleevec – já estão mudando a vida de milhões de pessoas. E isso, mais do que qualquer prêmio, é o que realmente importa.
Boa leitura!
Referências
Aviso de transparência sobre uso de inteligência artificial
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