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Fonte: extra.globo.com |
No momento em que escrevo essa postagem, a epidemia de Ebola de 2014 já infectou quase 16 mil pessoas na África e causou a morte de quase seis mil, tendo uma taxa de mortalidade que beira 40 %. Quando você estiver lendo, o número já será maior. E provavelmente, embora muitos altos, esses números são menor do que a realidade, já que o colapso do frágil sistema de saúde dos países afetados impede que todos os casos sejam diagnosticados. Mas por que o Ebola é tão mortal?
Primeiro, precisamos entender como o nosso corpo se defende dos vírus. Como eu já escrevi antes, os vírus não são capazes de produzir suas próprias proteínas e, por isso, precisam invadir as células do hospedeiro e usar os seus recursos. Para se proteger dessa invasão, uma das coisas que o nosso corpo vai é produzir uma proteína, chamada interferon. O interferon “avisa” as células da presença do vírus e faz com que elas produzam substâncias antivirais para se proteger. Como ele faz isso? Quando o interferon se liga a uma célula, ele induz uma série de reações que terminam por ativar uma proteína, chamada STAT, dentro da célula. Quando STAT está ativada, ela se liga a uma segunda proteína, chamada KPNA, que tem por função levar STAT para dentro do núcleo da célula. Lá, STAT muda a atividade de vários genes e aumenta da produção de substâncias antivirais. E é aí que o Ebola mostra as suas garras! O vírus é capaz de impedir que a STAT entre no núcleo e dessa forma as substâncias antivirais não são produzidas. Com isso, o vírus ganha tempo para se reproduzir rapidamente e a infecção se espalha pelo corpo antes que o organismo possa se defender. Porém, não se sabia como o vírus é capaz de atrapalhar a atividade de STAT.
Foi isso que pesquisadores americanos investigaram. As descobertas foram publicadas esse ano na revista Cell Host & Microbe. Os cientistas produziram as proteínas humanas STAT e KPNA, e uma proteína do Ebola chamada eVP24 em laboratório e estudaram a forma como elas interagiam. Eles descobriram que a proteína do vírus é capaz de se ligar a KPNA de modo quase mil vezes mais forte que a STAT. Além disso, tanto a eVP24 quanto a STAT se ligam na mesma região da KPNA.
Os pesquisadores então usaram cultura de células no próximo experimento. Quando as células são tratadas com interferon, a STAT vai para o núcleo, como era de se esperar. Porém, quando a proteína do Ebola está presente, o interferon não é capaz de fazer STAT entrar no núcleo. Isso mostra que eVP24 impede a entrada de STAT, já que ela liga à KPNA com muito mais força que STAT. Assim, KPNA não se liga a STAT e não a leva para o núcleo.
E o que é mais interessante: a proteína do vírus impede a entrada de STAT, mas não de outras proteínas que são importantes para a reprodução do vírus. Assim, o vírus é capaz de bloquear o efeito antiviral do interferon sem atrapalhar a sua própria replicação. Os cientistas foram capazes de encontrar quais partes da proteína do vírus são importantes para esse efeito e eles esperam que essas informações possam ser usadas para a criação de novos medicamentos que ajudem a impedir a rápida reprodução do Ebola no início da infecção. Isso poderia dar mais tempo para o corpo dos pacientes se recuperar e combater o vírus.
Em tempo: nenhum animal foi diretamente usado nessa pesquisa.
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