A esquizofrenia é um transtorno mental que atinge cerca de 1 % da população mundial. A doença tem sintomas graves como alucinações e delírios, problemas de comunicação durante as crises, catatonia e depressão. O tratamento é feito à base de remédios antipsicóticos, mas nos casos mais graves, internações involuntárias podem ser necessárias. Porém, as causas da esquizofrenia ainda são muito pouco conhecidas. Teorias que envolvem psicanálise, bioquímica, neurobiologia e genética se misturam, e é provável que todas estejam certas em determinado grau.
Pela parte genética, diversos genes já foram relacionados com a esquizofrenia, entre eles o chamado NOS1AP. Problemas nesse gene foram identificados em pessoas com esquizofrenia familiar no Canadá e na China. Mas como o NOS1AP está envolvido na doença ainda era um mistério e foi o alvo da pesquisa de um grupo de pesquisadores americanos e franceses, publicada no ano passado.
Os cientistas usaram técnicas de biologia molecular para alterar a atividade do gene NOS1AP em camundongos, fazendo com que os neurônios tivessem mais ou menos da proteína produzida por esse gene. Os resultados mostraram que esse gene regula a movimentação dos neurônios durante o desenvolvimento do cérebro do embrião. Quando a atividade do gene foi aumentada, a migração dos neurônios foi reduzida, dificultando a formação de pontos de comunicação entre eles. Por outro lado, quando a atividade do gene foi diminuída, a migração das células aumentou.
Os dados obtidos com camundongos parecem ter um bom paralelo com o visto em pacientes humanos. Os cérebros de pessoas com esquizofrenia apresentam problemas nos pontos de comunicação entre os neurônios, o que pode ser causado por um excesso de NOS1AP, embora isso ainda seja uma especulação. Entender as causas moleculares da esquizofrenia é o primeiro passo para se buscar um tratamento específico para a doença.
Referência
CARREL, D. et al. Nitric Oxide Synthase 1 Adaptor Protein, a Protein Implicated in Schizophrenia, Controls Radial Migration of Cortical Neurons. Biological Psychiatry, v. 77, n. 11, p. 969–978, 2014.
Pela parte genética, diversos genes já foram relacionados com a esquizofrenia, entre eles o chamado NOS1AP. Problemas nesse gene foram identificados em pessoas com esquizofrenia familiar no Canadá e na China. Mas como o NOS1AP está envolvido na doença ainda era um mistério e foi o alvo da pesquisa de um grupo de pesquisadores americanos e franceses, publicada no ano passado.
Os cientistas usaram técnicas de biologia molecular para alterar a atividade do gene NOS1AP em camundongos, fazendo com que os neurônios tivessem mais ou menos da proteína produzida por esse gene. Os resultados mostraram que esse gene regula a movimentação dos neurônios durante o desenvolvimento do cérebro do embrião. Quando a atividade do gene foi aumentada, a migração dos neurônios foi reduzida, dificultando a formação de pontos de comunicação entre eles. Por outro lado, quando a atividade do gene foi diminuída, a migração das células aumentou.
Os dados obtidos com camundongos parecem ter um bom paralelo com o visto em pacientes humanos. Os cérebros de pessoas com esquizofrenia apresentam problemas nos pontos de comunicação entre os neurônios, o que pode ser causado por um excesso de NOS1AP, embora isso ainda seja uma especulação. Entender as causas moleculares da esquizofrenia é o primeiro passo para se buscar um tratamento específico para a doença.
Referência
CARREL, D. et al. Nitric Oxide Synthase 1 Adaptor Protein, a Protein Implicated in Schizophrenia, Controls Radial Migration of Cortical Neurons. Biological Psychiatry, v. 77, n. 11, p. 969–978, 2014.
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